En cuanto a las alteraciones
epigenéticas relacionadas encontramos a modificaciones aberrantes de
histonas como la acetilación de HAT y desacetilación de HDAC, dando como
resultado un desequilibrio entre ambas y produciendo lesión hepática; la
activación inducida por hiperglucemia de p300 de la familia HAT, da la
activación de genes lipogénicos contribuyendo al avance de la enfermedad.
También la interrupción del ritmo de HDCA3, miembro de HDAC; trastorna el
metabolismo lipídico resultando en obesidad y resistencia a la insulina. Patrones equívocos de la metilación del ADN en
metiltransferasas (DNMT) en el hígado, especialmente de DNMT1 Y DNMT3, se predetermina como susceptibilidad a la esteatosis. Además, metilación del ADN del promotor
de PPAR α se relacionó con resistencia periférica a la insulina.
Referencias bibliográficas:
https://www.wjgnet.com/1948-5182/full/v7/i24/2497.htm
https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(17)32282-1/fulltext
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0098299716300905?via%3Dihub
